Indications
Traitement des psychoses, en particulier troubles schizophréniques aigus ou chroniques, caractérisés par des symptômes positifs (par exemple délire, hallucinations, troubles de la pensée) et/ou des symptômes négatifs (par exemple émoussement affectif, retrait émotionnel et social), y compris lorsque les symptômes négatifs sont prédominants.
Fonctionnement
Classe pharmacothérapeutique : Antipsychotiques, benzamides, code ATC : N05AL05.
AMISULPRIDE CRISTERS est un antipsychotique de la classe des dérivés substitués du benzamide.
L'amisulpride se lie de manière sélective, avec une affinité élevée, aux sous-types de récepteurs dopaminergiques humains D2/D3 sans montrer d'affinité pour les autres sous-types de récepteurs (D1,D4 et D5).
Contrairement aux neuroleptiques classiques et atypiques, l'amisulpride n'a pas d'affinité pour les récepteurs sérotoninergiques, alpha-adrénergiques, histaminiques H1 et cholinergiques.
En outre, l'amisulpride ne se lie pas aux sites sigma.
L'amisulpride augmente les concentrations plasmatiques de prolactine, de façon réversible après l'interruption du médicament.
Chez l'animal, à doses élevées, l'amisulpride bloque les récepteurs dopaminergiques situés dans les régions limbiques, de préférence dans celles du striatum.
La plus faible affinité envers les récepteurs D2 du striatum suggère une plus faible propension à induire des effets extrapyramidaux par rapport aux neuroleptiques classiques.
À faibles doses, il bloque de préférence les récepteursD2/D3 pré-synaptiques, entraînant une libération de dopamine responsable de ses effets désinhibiteurs.
Ce profil pharmacologique explique l'efficacité clinique de l'amisulpride sur les symptômes négatifs et positifs de la schizophrénie.
Dans une étude en double aveugle portant sur 191 patients atteints de schizophrénie aiguë traités par l'amisulpride ou l'halopéridol, l'amisulpride a montré une supériorité significative par rapport à l'halopéridol sur l'amélioration des symptômes négatifs secondaires.
L'amisulpride augmente les concentrations plasmatiques de prolactine, de manière réversible après l'interruption du médicament.