Ce médicament est à usage diagnostique uniquement.
Explorations fonctionnelles cardiovasculaires :
La détection d'une ischémie myocardique se fait idéalement par un test d'effort électrocardiographique accompagné ou non d'une scintigraphie myocardique. L'utilisation de Persantine Injectable est indiquée lorsqu'un test d'effort ne peut être effectué ou n'est pas contributif (bloc de branche gauche).
Par ailleurs le test scintigraphique à la Persantine Injectable peut être éventuellement combiné à une épreuve d'effort selon différents protocoles afin d'optimiser la détection de l'ischémie.
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Fonctionnement
Médicament pour diagnostic
(V : Divers)
Le dipyridamole inhibe in vitro et in vivo le captage de l'adénosine dans les plaquettes, les cellules endothéliales et les hématies. Cette inhibition atteint au maximum 80%, elle est dose-dépendante à concentrations thérapeutiques ( 0,5 à 2 µg / ml ).
L'adénosine ainsi en quantité accrue agit sur le récepteur plaquettaire A2, stimulant l‘adényl- cyclase et augmentant ainsi les concentrations d'AMPc plaquettaire. La réponse plaquettaire à différents stimuli tels que le facteur d'activation plaquettaire (PAF), le collagène et l'adénosine diphosphorique (ADP) est ainsi inhibée. La réduction de l'aggrégation plaquettaire diminue ainsi la consommation de plaquettes à des niveaux normaux.
Le dipyridamole ne modifie cependant pas le temps de saignement in vivo.
Le dipyridamole a surtout des propriétés vasodilatatrices coronariennes, avec augmentation du débit coronarien global par inhibition du captage de l'adénosine et accroissement de l'apport d'oxygène.
La vasodilatation induite par ce produit, administrée par voie intraveineuse aux doses utilisées en scintigraphie myocardique, entraîne une redistribution régionale du débit sanguin coronarien, vraisemblablement par un phénomène de « vol » coronarien. Il peut en résulter des anomalies de la distribution du thallium et des fonctions ventriculaires chez des patients atteints de coronaropathie. Les vaisseaux normaux se dilatent, le débit augmente, laissant une pression et un débit relativement réduits au niveau des zones de sténoses coronariennes significatives sur le plan hémodynamique.
Le dipyridamole inhibe la phosphodiestérase (PDE) dans différents tissus.
Tandis que l ‘ inhibition du couple AMPc–PDE est faible , le produit inhibe à concentrations thérapeutiques le couple GMPc-PDE, augmentant de ce fait le GMPc produit par action du monoxyde d'azote.
Le dipyridamole stimule aussi la biosynthèse et le relargage de prostacycline par l'endothélium.
Le dipyridamole réduit le pouvoir thrombogène des structures sous-endothéliales en augmentant la concentration du médiateur protecteur acide 13- hydroxy octadécadiènique (13–HODE).