· Œdèmes et/ou ascites d'origine cardiaque ou hépatique
· Œdèmes d'origine rénale (en cas de syndrome néphrotique, le traitement de la maladie sous-jacente est essentiel)
· Œdème pulmonaire (par exemple en cas d'insuffisance cardiaque aiguë)
· Crise hypertensive (en plus d'autres mesures thérapeutiques)
L'administration parentérale de furosémide est indiquée quand il faut obtenir un effet diurétique rapide et puissant et que le traitement oral est impossible ou inefficace.
Fonctionnement
Classe pharmacothérapeutique : Diurétique de l'anse
Code ATC : C03C A01
Furosémide Kabi est un puissant diurétique d'effet rapide. Du point de vue pharmacologique, le furosémide inhibe le système de co-transport (réabsorption) des électrolytes Na+, K+ et 2Cl-, situé sur la membrane cellulaire luminale de la branche ascendante de l'anse de Henlé. L'efficacité du furosémide dépend donc de la quantité de médicament atteignant la lumière tubulaire par un mécanisme de transport anionique. L'effet diurétique est dû à l'inhibition de la réabsorption du chlorure de sodium dans cette partie de l'anse de Henlé. En conséquence, la fraction de sodium excrétée peut atteindre 35% de la quantité de sodium filtrée par les glomérules. Les conséquences de l'augmentation de l'élimination de sodium sont les suivantes : augmentation de la diurèse et augmentation de la sécrétion de potassium dans le tubule distal. L'excrétion des sels de calcium et de magnésium est également augmentée.
Le furosémide suspend le mécanisme de rétrocontrôle dans la macula densa. Il provoque une stimulation dose-dépendante du système rénine-angiotensine-aldostérone.
En cas d'insuffisance cardiaque, le furosémide provoque une réduction aiguë de la précharge cardiaque (par suite de l'augmentation de la capacité des vaisseaux sanguins). Cet effet vasculaire précoce semble faire intervenir les prostaglandines et présuppose une fonction rénale satisfaisante avec une activation du système rénine-angiotensine et une synthèse intacte de prostaglandines. En raison de son effet natriurétique, le furosémide réduit la réactivité vasculaire aux catécholamines, qui est excessive chez les hypertendus.
L'effet antihypertenseur du furosémide est attribué à l'augmentation de l'excrétion de sodium, à la réduction du volume sanguin et à la réduction de la réponse des muscles vasculaires lisses à la stimulation vasoconstrictrice.
Caractéristiques pharmacodynamiques
L'effet diurétique du furosémide est obtenu dans les 15 minutes suivant une administration intraveineuse et dans l'heure suivant une administration orale.
Chez des sujets sains recevant du furosémide (doses comprises entre 10 et 100 mg), on a constaté une augmentation dose-dépendante de la diurèse et de la natriurèse. Chez les sujets sains, la durée d'action est d'environ 3 heures après l'administration d'une dose intraveineuse de 20 mg de furosémide et de 3 à 6 heures après l'administration d'une dose orale de 40 mg.
Chez les patients, la relation entre la concentration tubulaire de furosémide libre et de furosémide lié (déterminée par la diurèse) et l'effet natriurétique prend la forme d'une courbe sigmoïde, avec une excrétion minimale efficace d'environ 10 microgrammes par minute. En conséquence, une perfusion continue de furosémide est plus efficace que des injections en bolus répétées. Au-delà d'une certaine dose administrée en bolus, les effets du médicament n'augmentent pas notablement. L'efficacité du furosémide est diminuée en cas de réduction de la sécrétion tubulaire ou en cas de liaison intratubulaire du médicament à l'albumine.