Médicaments à base de Prazépam au Maroc

Indications

Traitement symptomatique de l'anxiété.
Les benzodiazépines sont indiquées en cas de symptômes sévères invalidants ou lorsque ces symptômes entraînent une souffrance extrême pour le patient.
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Fonctionnement

Classe pharmacothérapeutique : anxiolytiques, code ATC : N05BA11 Mécanisme d'action Le prazépam est un dérivé des benzodiazépines.
Les benzodiazépines agissent sur les régions limbique, thalamique et hypothalamique du SNC et elles peuvent induire différents niveaux de dépression du SNC, notamment sédation, hypnose, relaxation des muscles squelettiques et activité anticonvulsivante.
Des données récentes indiquent que les benzodiazépines agissent en stimulant le complexe du récepteur GABA (acide aminobutyrique), qui comporte un site de liaison spécifique aux benzodiazépines.
Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur qui agit sur des sous-types spécifiques de récepteurs appelés GABA-A et GABA-B.
Le GABA-A est le principal sous-type de récepteurs du SNC et il est supposé servir de médiateur aux effets anxiolytiques et sédatifs.
On pense que des sous-types spécifiques de récepteurs aux benzodiazépines (BZD) sont couplés aux récepteurs GABA-A.
Trois types de récepteurs aux BZD ont été observés dans le SNC et dans d'autres tissus ; les récepteurs BZD1 sont situés dans le cervelet et le cortex cérébral, les récepteurs BZD2 dans le cortex cérébral et la moelle épinière et les récepteurs BZD3 sont localisés dans les tissus périphériques.
On suppose que l'activation du récepteur BZD1 induit le sommeil, tandis que le récepteur BZD2 favorise la myorelaxation, l'activité anticonvulsivante, la coordination motrice et la mémoire.
Les benzodiazépines se lient aux récepteurs BZD1 et BZD2, qui stimulent les effets du GABA.
Contrairement aux barbituriques, qui majorent les réponses du GABA en prolongeant la durée d'ouverture des canaux chlorure, les benzodiazépines stimulent les effets du GABA en augmentant l'affinité de celui-ci pour les récepteurs GABA.
La liaison du GABA au site récepteur entraîne l'ouverture des canaux chlorure, ce qui a pour résultat une membrane cellulaire hyperpolarisée qui empêche toute excitation ultérieure de la cellule.