Indications
· Hypertension artérielle;
· Prophylaxie des crises d'angor d'effort;
· Traitement au long cours après infarctus du myocarde;
· Traitement de certains troubles du rythme: supra-ventriculaires (tachycardies, flutters et fibrillations auriculaires, tachycardies jonctionnelles) ou ventriculaires (extrasystolie ventriculaire, tachycardies ventriculaires);
· Manifestations cardio-vasculaires des hyperthyroïdies et intolérance aux traitements substitutifs des hypothyroïdies;
· Signes fonctionnels de la cardiomyopathie obstructive;
· Traitement de fond de la migraine et des algies de la face;
· Tremblements, en particulier essentiels;
· Manifestations fonctionnelles cardiaques à type de tachycardie et de palpitations au cours des situations émotionnelles transitoires;
· Prévention des hémorragies digestives par rupture des varices oesophagiennes (prévention primaire) et de leur récidive (prévention secondaire) chez les patients atteints de cirrhose: la prévention d'une première rupture de varice oesophagienne est limitée aux patients ayant une hypertension portale, chez lesquels l'examen endoscopique révèle des varices oesophagiennes de tailles intermédiaires ou volumineuses (stade II ou III).
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Fonctionnement
Classe pharmacothérapeutique : BETA-BLOQUANT NON SELECTIF
Propriétés générales :
Le propranolol est un bêta-bloquant caractérisé par diverses propriétés pharmacologiques :
• Mécanisme d'action : absence d'activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective, c'est un antagoniste compétitif non-sélectif des récepteurs bêta-adrénergiques (sous-types 1 et 2)
• Absence de pouvoir agoniste partiel (ou d'activité sympathomimétique intrinsèque), pas d'impact sur le système nerveux autonome
• Propriétés principales : effet anti-arythmique, effet anti-hypertenseur, propriétés anti-angoreuses, propriétés anti-migraineuses.
Mécanisme d'action dans l'hémangiome infantile (HI)
La pathogénicité de l'HI reste mal connue ; cependant, des mécanismes de néovascularisation et d'angiogénèse sont probablement impliqués.
Les mécanismes d'action potentiels du propranolol dans l'hémangiome infantile prolifératif décrits dans la littérature pourraient inclure divers mécanismes imbriqués les uns aux autres:
• un effet hémodynamique local (vasoconstriction, conséquence classique du blocage des récepteurs bêta-adrénergiques, et donc diminution de la perfusion de l'hémangiome).
• un effet anti-angiogénique du propranolol, caractérisé par une diminution de la prolifération des cellules endothéliales vasculaires, une réduction de la néo-vascularisation et de la formation des tubules vasculaires, une réduction de la sécrétion de la Matrix Metalloproteinase 9, nécessaire à la migration des cellules endothéliales.
Plusieurs hypothèses sur le mécanisme d'action moléculaire restent encore à élucider.
• un effet inducteur d'apoptose sur les cellules endothéliales capillaires a été proposé.
Des récepteurs béta-2 adrénergiques sont exprimés sur les cellules endothéliales capillaires, ayant un rôle dans la signalisation de VEGF et bFGF ; le blocage de ces récepteurs induit un effet anti-prolifératif.