Utilisé comme modificateur de terrain en particulier au cours d'affections cutanées, en l'absence d'activité spécifique actuellement démontrée.
Fonctionnement
Classe pharmacothérapeutique : AUTRES MEDICAMENTS DES VOIES DIGESTIVES ET DU METABOLISME, code ATC : A16AX05.
- La maladie de Wilson (dégénérescence hépatolenticulaire) est un déficit métabolique autosomal récessif de l'excrétion hépatique du cuivre dans la bile. L'accumulation de cuivre dans le foie entraîne des lésions hépatocellulaires et finalement une cirrhose. Lorsque la capacité du foie à stocker le cuivre est dépassée, le cuivre est libéré dans la circulation sanguine et s'accumule dans des localisations extra-hépatiques comme le cerveau, ce qui provoque des troubles moteurs et des manifestations psychiatriques. Les patients peuvent présenter des symptômes cliniques essentiellement hépatiques, neurologiques ou psychiatriques.
- Le zinc sous forme de cation constitue la fraction active de l'acétate de zinc dihydraté. Il bloque l'absorption intestinale du cuivre provenant de l'alimentation et la réabsorption du cuivre endogène sécrété. Le zinc induit la formation d'une métallothionéine dans les entérocytes, protéine qui fixe le cuivre, empêchant ainsi son transport dans la circulation sanguine. Le cuivre lié est ensuite éliminé dans les selles après desquamation des cellules intestinales.
- Les études pharmacodynamiques du métabolisme du cuivre chez les patients atteints de la maladie de Wilson comportaient la détermination du bilan global du cuivre et l'accumulation de cuivre radiomarqué. Un traitement quotidien comportant 150 mg de Wilzin en trois administrations s'est révélé efficace pour réduire significativement l'absorption du cuivre et pour induire un bilan négatif du cuivre.