Fonctionnement
Code ATC : A02BA03 (A: appareil digestif et métabolisme)
ANTAGONISTE DES RECEPTEURS H2
La famotidine est un antagoniste compétitif des récepteurs H2 de l'histamine, qui provoque l'inhibition de la sécrétion d'acide gastrique contrôlée par les récepteurs H2. En plus des taux d'acidité gastrique, elle diminue le taux de pepsine, et, dans une moindre mesure, le volume de la sécrétion gastrique basale et sous stimulation. Il n'a été observé aucun effet pharmacologique sur le SNC, sur les systèmes immunitaire, cardiovasculaire ou respiratoire.
Après administration orale, le début de l'effet antisécrétoire survient en moins d'1 heure, avec un maximum survenant entre 1 et 3 heures.
Des doses uniques orales de 20 et 40 mg inhibent la sécrétion acide basale nocturne de 86 % et 94 % respectivement, pendant une période d'au moins 10 heures. Les mêmes doses administrées le matin inhibent la sécrétion acide induite par la nourriture, 3-5 heures après l'administration de 76 % et 84 % respectivement, et de 25 % et 30 % 8-10 heures après administration. Chez certains sujets ayant reçu la dose de 20 mg, cependant, l'effet antisécrétoire n'a duré que 6-8 heures. L'administration répétée n'a pas entraîné d'accumulation du médicament.
Le pH intragastrique nocturne atteint, après doses vespérales de 20 et 40 mg de famotidine, des valeurs moyennes respectivement de 5 et 6,4. Lorsque la famotidine est administrée après le petit déjeuner, le pH atteint une valeur de 5 pour les 2 groupes, 3 et 8 heures après l'administration.
La famotidine n'a que peu ou pas d'effet sur les niveaux de gastrine sérique à jeun ou postprandiaux. La vidange gastrique et la fonction pancréatique exocrine ne sont pas affectées par la famotidine, de même que le flux sanguin hépatique et portal, et que les fonctions endocrines. Les niveaux des hormones prolactine, cortisol, thyroxine (T4) et testostérone, ne sont pas modifiés par la famotidine.
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Indications
- Ulcère duodénal.
- Ulcère gastrique bénin.
- Traitement d'entretien des ulcères duodénaux chez les patients non infectés par Helicobacter pylori ou chez qui l'éradication n'a pas été possible.
- Oesophagite par reflux gastro-oesophagien.
- Syndrome de Zollinger-Ellison.