Nouveau
TRIOMUNE, Comprimé 30/150 MG, Boîte de 30
75.6 DH
Générique
Stavudine | Lamivudine
COOPER PHARMA
Antiretroviral
J05AR01
Antiinfectieux generaux a usage systemique
Antiviraux a usage systemique
Antiviraux a action directe
Antiviraux utilises en association pour le traitement des infections a vih
Attention
Ces informations ne peuvent en aucun cas se substituer à un diagnostic,une notice, une expertise médicale, au conseil d’un pharmacien ou à l’avis d’un professionnel de santé. CGU
Interactions medicamenteuse
| Principe actif | Type | Effet | Détail |
|---|---|---|---|
| Isoniazide | Précaution d'emploi | Risque majoré de survenue de neuropathies périphériques par addition d'effets indésirables. | Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
| Pentamidine | Précaution d'emploi | Risque majoré de survenue de neuropathies périphériques par addition d'effets indésirables. | Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
| Ribavirine | Précaution d'emploi | Risque de diminution de l'efficacité de chaque antiviral, par antagonisme compétitif de la réaction de phosphorylation à l'origine des métabolites actifs. | Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
| Thalidomide | Précaution d'emploi | Risque majoré de survenue de neuropathies périphériques par addition d'effets indésirables. | Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
| Zidovudine | Association DECONSEILLEE | Risque de diminution de l'efficacité de chaque antiviral par antagoniste compétitif de la réaction de phosphorylation à l'origine des métabolites actifs. | |
| Cladribine | Association DECONSEILLEE | Risque de diminution de l’efficacité de la cladribine par la lamivudine. | |
| Sorbitol (E420) | Association DECONSEILLEE | Diminution des concentrations plasmatiques de lamivudine par le sorbitol. | Si l’association ne peut être évitée, surveillance plus fréquente de la charge virale. |
Toutes les formes
Du moins cherDu plus cher
Fonctionnement
Groupe pharmacothérapeutique : Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse, code ATC : J05AF04. Mecanisme d'action : La stavudine, un analogue de la thymidine, est phosphorylée par les kinases cellulaires en stavudine triphosphate qui inhibe la transcriptase réverse du VIH par compétition avec le substrat naturel, la thymidine triphosphate. Elle inhibe également la synthèse de l'ADN viral en induisant une terminaison de la chaîne d'ADN par manque du groupement 3'-hydroxyl, nécessaire à l'élongation de l'ADN. L'ADN polymérase gamma cellulaire est également sensible à l'inhibition induite par la stavudine triphosphate, tandis que les polymérases alpha et béta cellulaires sont inhibées à des concentrations respectivement 4.000 et 40 fois supérieures à la quantité nécessaire pour inhiber la transcriptase inverse du VIH. Résistance : Le traitement par stavudine peut sélectionner et/ou maintenir des mutations aux analogues de la thymidine (TAMs) associées à une résistance à la zidovudine. La diminution de la sensibilité in vitro est ténue et nécessite deux TAMs ou plus (en règle générale, les mutations M41L et T215Y) avant que la sensibilité à la stavudine ne soit réduite (> 1,5 fois). Ces TAMs sont observées à une fréquence similaire pour la stavudine et la zidovudine lors d'un traitement virologique. Ces données suggèrent, qu'en règle générale, la stavudine doit être évitée en présence de TAMs, en particulier en présence des mutations M41L et T215Y. L'activité de la stavudine est également affectée par des mutations induisant des résistances multiples telles que la mutation Q151 M. De plus, la mutation K65R a été rapportée chez des patients recevant l'association stavudine/didanosine ou l'association stavudine/lamivudine mais n'a pas été rapportée chez les patients recevant la stavudine en monothérapie. La mutation V75T est sélectionnée in vitro par la stavudine et elle réduit par deux la sensibilité à la stavudine. Elle apparaît chez environ 1% des patients recevant la stavudine. Efficacité clinique Zerit a été étudié en association avec d'autres agents antirétroviraux, par exemple la didanosine, la lamivudine, le ritonavir, l'indinavir, le saquinavir, l'efavirenz et le nelfinavir. Chez le patient antirétroviral naïf L'étude AI455-099 est une étude sur 48 semaines, randomisée, en double aveugle menée chez 391 patients naïfs de tout traitement recevant Zerit (40 mg deux fois par jour), en association avec la lamivudine (150 mg deux fois par jour) et l'efavirenz (600 mg une fois par jour). A l'inclusion, un taux médian de CD4 de 272 cellules/mm3 (taux compris entre 61 et 1.215 cellules/mm3) et un ARN VIH-1 plasmatique médian de 4,80 log10 copies/ml (valeurs comprises entre 2,6 et 5,9 log10 copies/ml). Les patients étaient principalement de sexe masculin (70%), non-caucasiens (58%) avec un âge médian de 33 ans (âge compris entre 18 et 68 ans). L'étude AI455-096 était une étude sur 48 semaines, randomisée, en double aveugle menée chez 76 patients naïfs de tout traitement antirétroviral recevant Zerit (40 mg deux fois par jour), en association avec la lamivudine (150 mg deux fois par jour) et à l'efavirenz (600 mg une fois par jour). A l'inclusion, les patients avaient un taux médian de CD4 de 261 cellules/mm3 (taux compris entre 63 et 962 cellules/mm3) et un ARN VIH-1 plasmatique médian de 4,63 log10 copies/ml (valeurs comprises entre 3,0 et 5,9 log10 copies/ml). Les patients étaient principalement de sexe masculin (76%), caucasiens (66%) avec un âge médian de 34 ans (âge compris entre 22 et 67 ans). Les résultats de AI455-099 et AI455-096 sont présentés dans le tableau 1. Ces deux études ont comparé deux formulations de Zerit, dont l'une correspond à la forme mise sur le marché, à la dose actuellement approuvée. Seules les données de la forme mise sur le marché sont présentées. Tableau 1 : Données d'efficacité à la semaine 48 (Etudes AI455-099 et AI455-096) Paramètres AI455-099 AI455-096 Zerit + lamivudine + efavirenz Zerit + lamivudine + efavirenz n=391 n=76 ARN-VIH < 400 copies/ml, réponse au traitement, % Tous les patients 73 66 ARN-VIH < 50 copies/ml, réponse au traitement, % Tous les patients 55 38 Evolution moyenne de l'ARN-VIH comparée à l'inclusion, log10 copies/ml Tous les patients -2.83 (n=321a) -2.64 (n=58) Evolution moyenne des CD4 comparée à l'inclusion, cellules/mm3 Tous les patients 182(n=314) 195(n=55) a Nombre de patients évaluables. Population pédiatrique L'utilisation de la stavudine chez l'adolescent, l'enfant et le nourrisson repose sur des données de pharmacocinétique et de tolérance réalisées en pédiatrie (voir rubriques Effets indésirables et Propriétés pharmacocinétiques).Indications
Zerit est indiqué en association avec d'autres médicaments antirétroviraux pour le traitement des patients adultes et des patients pédiatriques (âgés de plus de 3 mois) infectés par le VIH uniquement quand d'autres antirétroviraux ne peuvent être utilisés. La durée du traitement par Zerit doit être la plus courte possible (voir rubrique Posologie et mode d'administration).Fonctionnement
Classe pharmacothérapeutique : inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques de la transcriptase inverse. Code ATC : J05AF05. La lamivudine est un agent antiviral très actif contre le virus de l'hépatite B dans toutes les lignées cellulaires testées et chez des animaux infectés expérimentalement. Dans les cellules infectées ou saines, la lamivudine est transformée en un métabolite triphosphate (TP), qui constitue la forme active de la molécule mère. In vitro, la demi-vie intracellulaire du dérivé tri-phosphaté au sein des hépatocytes varie entre 17 et 19 heures. La lamivudine triphosphate se comporte comme substrat de la polymérase du virus de l'hépatite B (VHB). L'incorporation de lamivudine-TP dans le génome du VHB bloque la formation de l'ADN et sa réplication ultérieure. La lamivudine-TP n'interfère pas avec le métabolisme cellulaire normal des désoxynucléotides et n'inhibe que faiblement les polymérases alpha et bêta de l'ADN des cellules de mammifères. En outre, la lamivudine-TP agit peu sur le contenu en ADN des cellules de mammifères. Lors de tests visant à évaluer les effets potentiels de la lamivudine sur la structure, le contenu en ADN et la fonction des mitochondries, la lamivudine n'a pas induit de signes toxiques notables. La lamivudine a un très faible potentiel de réduction du contenu en ADN mitochondrial. Elle n'est pas incorporée de façon permanente dans l'ADN des mitochondries et n'agit pas comme un antagoniste de la polymérase gamma de l'ADN mitochondrial. Expérience clinique Expérience chez les patients Ag HBe positifs ayant une hépatite B chronique compensée : au cours d'études contrôlées, un traitement d'une année par la lamivudine a : - supprimé de manière significative la réplication de l'ADN du VHB (34 - 57 % des patients avaient un taux inférieur aux limites de détection) (Méthode d'hybridation Abbott Genostics -limite inférieure de détection < 1,6 pg/ml), - normalisé le taux des ALAT (40 - 72 % des patients), - induit une séroconversion de l'Ag HBe (disparition de l'Ag HBe et détection des anticorps anti-HBe avec disparition de l'ADN du VHB [déterminé par des méthodes standards], 16 - 18 % des patients), - amélioré l'histologie (38 - 52 % des patients ont eu une diminution de 2 points ou plus de leur score d'activité nécro-inflammatoire de Knodell [HAI]), - réduit la progression de la fibrose (3- 17 % des patients) et celle de la cirrhose. La poursuite du traitement pendant deux années supplémentaires chez des patients n'ayant pas développé de séroconversion Ag HBe a permis de continuer à améliorer la fibrose septale, comme démontré dans des études contrôlées après un an de traitement initial. Les patients 41/82 (50 %) avec mutant YMDD et les patients 40/56 (71 %) sans mutant YMDD ont eu une amélioration de l'inflammation hépatique. Les patients 19/30 (63 %) sans mutant YMDD et les patients 22/44 (50 %) avec mutant ont eu une amélioration de la fibrose septale. Cinq pour cent (3/56) des patients sans mutant YMDD et 13 % (11/82) des patients avec mutant YMDD ont montré une aggravation de leur inflammation hépatique par rapport à la période avant traitement. L'évolution vers la cirrhose s'est produite chez 4/68 (6 %) des patients avec mutant YMDD et chez aucun patient sans mutant YMDD. Dans une étude avec prolongation du traitement réalisée chez des patients asiatiques (NUCB3018), le taux de séroconversion Ag HBe et la normalisation du taux d'ALAT au terme de la 5ème année de traitement étaient respectivement de 48 % (26/58) et 47 % (15/32). Chez les patients avec un taux élevé d'ALAT, la séroconversion Ag HBe était augmentée ; 77 % (20/26) des patients ayant un taux d'ALAT à l'inclusion > 2 x LSN ont eu une séroconversion. Au terme des 5 années, tous les patients avaient un taux d'ADN du VHB indétectable ou en dessous de celui avant traitement. Les résultats complémentaires issus de cette étude, présentés en fonction de la présence ou non de la mutation YMDD, sont résumés dans le tableau 2. Tableau 2 : Résultats d'efficacité à 5 ans en fonction du statut YMDD (étude asiatique) - NUCB3018 Patients, % (nombre) Présence YMDD1 Absence YMDD1 Présence ou non du mutant YMDD Séroconversion Ag HBe Ensemble des patients 38 (15/40) 72 (13/18) Patients avec taux d'ALAT à l'inclusion <= 1 x LSN2 9 (1/11) 33 (2/6) Patients avec taux d'ALAT à l'inclusion > 2 x LSN 60 (9/15) 100 (11/11) Taux d'ADN du VHB indétectable A l'inclusion3 5 (2/40) 6 (1/18) A la semaine 2604 Négatif Positif et < à l'inclusion Positif et > à l'inclusion 8 92 0 (2/25) (23/25) 0 100 0 (4/4) Retour à la normale du taux d'ALAT A l'inclusion Normal Supérieur à la normale 28 73 (11/40) (29/40) 33 67 (6/18) (12/18) A la semaine 260 Normal Supérieur à la normale et < à l'inclusion Supérieur à la normale et > à l'inclusion 46 21 32 (13/28) (6/28) (9/28) 50 0 50 (2/4) (2/4) 1 Sont considérés comme patients mutant YMDD ceux avec plus de 5 % de mutant YMDD du VHB, quelle que soit la date du contrôle annuel au cours des 5 années de traitement - sont comptabilisés comme non mutant YMDD les patients avec plus de 95 % de VHB du type sauvage, à tous les contrôles annuels, durant les 5 années de traitement 2 Limite supérieure de la normale 3 Méthode d'hybridation Abbott Genostics (limite inférieure de détection < 1,6 pg/ml) 4 Méthode Chiron Quantiplex (limite inférieure de détection 0,7 Meq/ml) Des données comparatives d'histologie étaient également disponibles en fonction de la présence ou non de mutant YMDD, mais elles étaient limitées à trois ans. Parmi les patients avec mutant YMDD du VHB, 18/39 (46 %) ont présenté une amélioration de l'activité nécro-inflammatoire et 9/39 (23 %) une aggravation. Chez les patients sans mutant, 20/27 (74 %) ont présenté une amélioration et 2/27 (7 %) une aggravation de l'activité nécro-inflammatoire. Après séroconversion Ag HBe, la réponse sérologique et la rémission clinique sont généralement durables après arrêt du traitement par la lamivudine. Toutefois, une rechute peut survenir après une séroconversion. Dans une étude de suivi à long terme de patients ayant préalablement présenté une séroconversion et arrêté leur traitement par lamivudine, une rechute virologique tardive est survenue chez 39 % des patients. Par conséquent, après séroconversion Ag HBe, les patients doivent être périodiquement suivis afin de s'assurer que les réponses sérologique et clinique soient bien maintenues. Chez les patients pour lesquels la réponse sérologique n'est pas durablement maintenue, la reprise du traitement par lamivudine ou par un autre agent antiviral devra être envisagée afin de contrôler de nouveau l'infection à VHB. Après un an de traitement, chez des patients suivis pendant 16 semaines après l'arrêt du traitement, les élévations des taux d'ALAT mesurées à l'arrêt du traitement se sont révélées plus fréquentes dans le groupe lamivudine que dans le groupe placebo. Le tableau 3 présente une comparaison après traitement des élévations des taux d'ALAT, de la 52ème à la 68ème semaine, entre les patients ayant arrêté leur traitement par lamivudine à la 52ème semaine et ceux, au sein des mêmes études, ayant reçu un placebo pendant toute la durée du traitement. Le pourcentage de patients avec une élévation des taux d'ALAT après traitement, associée à une augmentation des taux de bilirubine, était faible et similaire chez les patients des groupes "lamivudine" et "placebo". Tableau 3 : Elévations des taux d'ALAT après arrêt du traitement dans 2 études contre placebo chez des adultes Valeurs anormales Nombre de patients avec élévation du taux d'ALAT/ Nombre de patients suivis* Lamivudine Placebo ALAT >= 2 x la valeur à l'inclusion 37/137 (27 %) 22/116 (19 %) ALAT >= 3 x la valeur à l'inclusion** 29/137 (21 %) 9/116 (8 %) ALAT >= 2 x la valeur à l'inclusion et > 500 UI/l en valeur absolue du taux d'ALAT 21/137 (15 %) 8/116 (7 %) ALAT >= 2 x la valeur à l'inclusion et taux de bilirubine > 2 x LSN et taux de bilirubine >= 2 x la valeur à l'inclusion 1/137 (0,7 %) 1/116 (0,9 %) * Chaque patient peut figurer dans une ou plusieurs catégories. ** Comparable à une toxicité de grade 3 d'après les critères modifiés de l'OMS. LSN = Limite Supérieure de la Normale. Expérience chez les patients atteints d'hépatite B chronique Ag HBe négatifs : les données initiales montrent que l'efficacité de la lamivudine, après un an de traitement, est similaire chez des patients Ag HBe négatifs et Ag HBe positifs, avec : - 71 % des patients ayant un taux d'ADN du VHB en dessous de la limite de détection, -67 % des patients ayant une normalisation des ALAT et - 38 % des patients présentant une amélioration du score de Knodell. A l'arrêt du traitement par la lamivudine, la majorité des patients (70 %) ont eu de nouveau une réplication virale. Les données sont issues d'une étude prolongée chez des patients Ag HBe négatifs (NUCAB3017) traités par la lamivudine. Après 2 années de traitement dans cette étude, les taux d'ALAT sont revenus à la normale et les taux d'ADN du VHB indétectables chez respectivement 30/69 (43 %) et 32/68 (47 %) des patients et une amélioration du score nécro-inflammatoire a pu être observée chez 18/49 (37 %) des patients. Chez les patients sans mutant YMDD du VHB, 14/22 (64 %) ont montré une amélioration de leur score nécro-inflammatoire et 1/22 (5 %) ont vu une dégradation par comparaison avant traitement. Chez les patients avec mutant, 4/26 (15 %) ont montré une amélioration de leur score nécro-inflammatoire et 8/26 (31 %) ont vu une dégradation par comparaison avant traitement. Aucun patient n'a développé de cirrhose, quel que soit le groupe. Fréquence de l'émergence du mutant YMDD du VHB et impact sur la réponse au traitement : la lamivudine en monothérapie a entraîné la sélection du mutant YMDD chez approximativement 24 % des patients après un an de traitement, pouvant aller jusqu'à 69 % après 5 ans de traitement. Le développement du mutant YMDD est associé à une diminution de la réponse au traitement chez certains patients, comme mis en évidence par l'augmentation des taux d'ADN du VHB et d'ALAT, comparativement aux taux précédents sous traitement, par la progression de signes et symptômes de l'hépatite et/ou l'aggravation des résultats nécro-inflammatoires. La prise en charge optimale des patients avec mutantYMDD du VHB n'a pas encore été établie (voir rubrique Mises en garde et précautions d'emploi). Dans une étude en double aveugle chez les patients atteints d'hépatite B chronique compensée avec mutant YMDD (NUC20904), présentant une diminution de la réponse virologique et biochimique à la lamivudine (n = 95), l'ajout de 10 mg d'adéfovir dipivoxil par jour au traitement en cours (100 mg de lamivudine), pendant 52 semaines, a résulté en une diminution médiane du taux d'ADN du VHB de 4,6 log10 copies/ml, comparativement à une augmentation médiane de 0,3 log10 copies/ml chez les patients recevant la lamivudine en monothérapie. Les taux d'ALAT sont revenus à la normale chez 31 % (14/45) des patients traités par l'association vs 6 % (3/47) des patients recevant uniquement la lamivudine. La suppression virale a été maintenue (étude de suivi NUC20917) au cours de la deuxième année de traitement (jusqu'à la semaine 104) chez les patients traités par l'association, avec une amélioration persistante de la réponse virologique et biochimique. Dans une étude rétrospective visant à déterminer les facteurs associés au rebond virologique, 159 patients asiatiques, Ag HBe positifs et traités par lamivudine, ont été suivis sur une période médiane de presque 30 mois. Le risque de développer une mutation YMDD était de 60 % chez les patients dont les taux d'ADN du VHB étaient supérieurs à 200 copies/ml après 6 mois (24 semaines) de traitement par lamivudine, comparé à 8 % pour les patients avec un taux d'ADN du VHB inférieur à 200 copies/ml. Au taux limite de 1 000 copies/ml, le risque de développer une mutation YMDD était de 63 % versus 13 % (études NUCB3009 et NUCB3018). Expérience chez les patients atteints d'hépatite décompensée : la réalisation d'études contrôlées versus placebo n'a pas été jugée appropriée chez les patients ayant une atteinte hépatique décompensée. Dans les études non contrôlées où la lamivudine a été administrée avant et pendant une transplantation, une suppression de l'ADN du VHB et une normalisation du taux d'ALAT ont été démontrées. La poursuite du traitement par la lamivudine après la transplantation a permis une diminution de la réinfection du greffon par le VHB, une augmentation de la perte de l'Ag HBs, et un taux de survie à 1 an de 76 à 100 %. En raison de l'immunosuppression associée, le taux d'émergence du mutant YMDD après 52 semaines de traitement a été, comme attendu, plus important (36 % - 64 %) chez les patients transplantés hépatiques que chez les patients immunocompétents avec hépatite B chronique (14 % - 32 %). Quarante patients (Ag HBe négatif ou positif) avec, soit une maladie hépatique décompensée, soit un virus à VHB récurrent suite à une transplantation hépatique et un mutant YMDD, ont été inclus dans un bras en ouvert de l'étude NUC20904. L'ajout de 10 mg d'adéfovir dipivoxil par jour au traitement par la lamivudine (100 mg), pendant 52 semaines, a résulté en une diminution médiane du taux d'ADN du VHB de 4,6 log10 copies/ml. Une amélioration de la fonction hépatique a également été observée après une année de traitement. Ce niveau de suppression virale a été maintenu (étude de suivi NUC20917) chez les patients traités par l'association au cours de la deuxième année de traitement (jusqu'à la semaine 104) et la plupart des patients ont présenté une amélioration des marqueurs de la fonction hépatique et ont continué à retirer un bénéfice clinique. Expérience chez les patients atteints d'hépatite B chronique avec fibrose avancée et cirrhose : dans une étude contrôlée par placebo chez 651 patients avec une hépatite B chronique cliniquement compensée et avec une fibrose ou une cirrhose histologiquement confirmée, le traitement par la lamivudine (durée médiane : 32 mois) a significativement diminué le taux global de progression de la maladie (34/436, 7,8 % pour la lamivudine vs 38/215, 17,7 % pour le placebo, p = 0,001) ; ceci a été mis en évidence par une réduction significative de la proportion de patients avec augmentation du score Child-Pugh (15/436, 3,4 % vs 19/215, 8,8 %, p = 0,023) et des patients ayant développé un carcinome hépatocellulaire (17/436, 3,9 % vs 16/215, 7,4 %, p = 0,047). Le taux de progression globale de la pathologie dans le groupe lamivudine était plus élevé pour les patients dont l'ADN virale du mutant YMDD était détectable (23/209, 11 %) comparé aux patients sans mutant YMDD. Cependant, la progression de la maladie chez les patients YMDD dans le groupe lamivudine était inférieure à celle du groupe placebo (respectivement 23/209, 11 % vs 38/214, 18 %). Au cours de cette étude, une séroconversion Ag HBe a été confirmée chez 47 % (118/252) des patients traités par lamivudine et 93 % (320/345) des patients traités par lamivudine avaient un ADN du VHB indétectable (VERSANT [version 1], méthode bDNA, limite inférieure de détection < 0,7 MEq/ml). Expérience chez les enfants et les adolescents : la lamivudine a été administrée à des enfants et des adolescents atteints d'hépatite B chronique non décompensée au cours d'une étude contrôlée versus placebo portant sur 286 patients âgés de 2 à 17 ans. Les enfants inclus dans cette étude présentaient pour la plupart une hépatite B minime. Les enfants âgés de 2 à 11 ans ont reçu une dose de 3 mg/kg en une prise par jour (sans dépasser 100 mg par jour) et les adolescents de 12 ans et plus, une dose de 100 mg en une prise par jour. Cette posologie nécessite encore d'être validée. Les taux de séroconversion Ag HBe (détection des anticorps anti-HBe avec disparition de l'Ag HBe et de l'ADN du VHB) ne se sont pas révélés significativement différents entre le placebo et la lamivudine dans cette population (taux respectifs à un an : 13 % (12/95) dans le groupe placebo vs 22 % (42/191) dans le groupe lamivudine ; p = 0,057). L'incidence de la mutation YMDD était similaire à celle observée chez les adultes, et allait de 19 % à 52 semaines jusqu'à 45 % chez les patients recevant de la lamivudine pendant 24 mois sans interruption.Indications
Zeffix est indiqué dans le traitement des patients adultes atteints d'hépatite B chronique présentant : • Une maladie hépatique compensée avec l'évidence d'une réplication virale active, une élévation persistante des taux sériques d'alanine aminotransférase (ALAT) et une inflammation hépatique active et/ou une fibrose histologiquement prouvées. La mise sous traitement par lamivudine doit être envisagée seulement lorsqu'aucun autre antiviral ayant une barrière génétique plus élevée n'est disponible ou approprié (voir rubrique Propriétés pharmacodynamiques). • Une maladie hépatique décompensée, en association à un deuxième antiviral exempt de résistance croisée à la lamivudine (voir rubrique Posologie et mode d'administration). tDu moins cherDu plus cher
Stavudine | Lamivudine
TRIOMUNE, 30/150 MG GGénérique
COOPER PHARMA
Boîte de 30, Comprimé
Antiinfectieux generaux a usage systemique
Antiviraux a usage systemique
75.6 DHS
Stavudine | Lamivudine
TRIOMUNE, 40 / 150 MG GGénérique
COOPER PHARMA
Boîte de 30, Comprimé
Antiinfectieux generaux a usage systemique
Antiviraux a usage systemique
98.3 DHS
COOPER PHARMA
1933
http://cooperpharma.ma
Depuis 1933, Cooper Pharma, laboratoire pharmaceutique marocain, accompagne les professionnels de la santé, au service d’une mission : accroitre l’accessibilité de tous aux médicaments. Cooper Pharma est aujourd’hui le laboratoire leader de l’industrie pharmaceutique nationale, avec sa gamme de produits propres, couvrant avec plus d’une centaine de spécialités, les aires thérapeutiques majeures. Aux côtés de cette gamme de génériques de marque, Cooper Pharma est le partenaire d’une vingtaine de multinationales pour lesquelles il représente une centaine de médicaments, sous licence.Médicament
Principe
Générique
Laboratoire